观察到与小鼠模型一致的港城肝癌代谢特征。反而可以抑制其生长 。大学但团队透过对照实验证实，示果负责分解果糖的糖可拓新关键基因——果糖-1,6-二磷酸醛缩酶B（ALDOB）会逐步下调表达 ，更显著 。抑制最近于国际期刊《Signal Transduction and 为治Targeted Therapy》发表研究成果，

尹教授与团队的最新研究发现，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，KHK）丢失得更早、发现依布硒（ebselen）是一种有效的MPI抑制剂 ，团队亦在人类肝癌组织样本中� ，蛋白质糖基化便会出现缺陷，现已为依布硒作为肝癌治疗新药的应用提交专利申请 。团队认为它是具潜力的治疗标靶 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，于是筛选约2,000种已获美国食品及药物管理局（FDA）批准或已进入临床试验的药物 ，果糖代谢与人体代谢调控的研究�，随着肝癌病情发展 ，题目为“果糖1-磷酸抑制甘露糖磷酸异构酶以抑制肝细胞癌”  。加强抑制肿瘤的效果 。依布硒原本已知具抗氧化特性 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤  ，研究团队发现 ，果糖对基因正常的小鼠几乎没有影响 。F1P在肝癌细胞内大量积聚，这项发现的意义 ，这种抑制肝癌生长的效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应 �，也为肝癌这种治疗选择有限的顽疾提供了崭新的代谢治疗思路。在肝细胞癌的特定代谢状态下�，肝癌细胞流失分解果糖的能力 ，团队另以补充甘露糖的方式“绕过”MPI受阻的环节，由于ALDOB缺失 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤，反而成为致命的弱点� 。反证MPI正是这条抑癌路径的关键枢纽。而依布硒本身已是一种曾用于临床的药物 ，换言之，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤，但这项改变在果糖存在下，更可与现有肝癌标靶药物索拉非尼（sorafenib）产生协同效应，依布硒同样能抑制肝癌生长 ，意味着由实验室发现走到病人身上的过程 �，成功逆转果糖的抑癌效果，团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快 ，最终诱发癌细胞凋亡。其代谢机制复杂多变 。其作用模式与F1P相似。在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，而在于肿瘤细胞在代谢网络上发生了改变 。但人类流行病学数据却屡次得出相反甚至无关的结果。一旦受抑制，
尹教授与团队的最新研究发现   ，触发癌细胞的内质网（ER）压力反应，

果糖显著抑制了肿瘤的形成及生长；相反地 ，结果出人意表：在ALDOB缺失的小鼠中，”

这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象，抑制其活性。与其抗氧化特性无关。原本是一种换取生长优势的代谢重塑 ，